范志毅医生的科普号

"麻醉会影响大脑吗？”这个问题伴随我行医数十年，今天就做一个最后的标准回答。1、麻醉不会对大脑有不良影响。2、麻醉对大脑有保护作用。3、麻醉后部分病人出现种种大脑障碍那不是麻醉之过。举个例子：警察是干什么的？警察会危害百姓吗？我回答：警察不会危害百姓，警察是保护百姓的，偶尔警察失误可能危害百姓但我理解这不是主体。当然，一旦出现警察危害百姓的事情，我们会予以重视，从制度等方面分析，避免重犯或少犯错误。麻醉是为了保护你在手术中的安全。这里的安全就是保证能够顺利完成手术，也就是我们常说的为手术创造条件。同时安全也意味着要保证生命安全，也就是维持生理功能稳定。好的麻醉就是让你怎么过去再怎么回来。过去了回不来，那不是麻醉，是杀手。过去了，不能完全回来，那不是麻醉，是二百五。麻醉医生就是要让你顺利做好手术，手术完成后让你很快恢复到正常状态，当然包括你的大脑。如果有人说麻醉会让你变傻，你不用和他申辩，直接拒绝了事。对了，告诉你，你有这个权利！

平衡阿司匹林在围术期应激促凝环境中的心脏保护效益和术中出血增多的危险，必须以每个病例的情况不同对待。一般而言，手术前5天应该停用阿司匹林，手术前7天应该停用氯吡格雷。 血管手术病例中，一般整个围术期都用阿司匹林。在一些病例中，继续使用阿司匹林和氯吡格雷可能是对危险的最佳平衡。 Tuman认为用阿司匹林不会增加再做CABG的输血需要。 Anekstein认为用阿司匹林会导致股骨骨折修复病人平均多输血0.5单位。有人认为：用阿司匹林由于引起大出血而增加围术期心梗风险。

Dodd做的较小样本的前瞻性研究没有表明术前用硝酸甘油的任何益处。Sear做的较少病例的对照研究提示危险性轻微上升。没有术前用硝酸甘油的术后效益的随机研究。不应该随便使用硝酸甘油

今年是医疗改革最重要的一年，各部委发布了一系列改革文件。医疗不存在改革，只有改进。一切医疗改革（rerolution或reform）都离不开质量与安全的持续改进。如果连基本定义都搞不清，岂不是越改越糟糕。下面是一些重要定义：l 以病人为中心的医疗服务：是指同情病人、理解病人、完全坦诚地与病人沟通以及考虑每位病人的需要和治疗选择等。l 医疗质量：是指基于现有的专业知识，医疗服务能够提高个人和全民满意健康结果的程度。l 病人安全：是指避免、预防和改善医疗过程中的有害后果或者损伤。这些事件包括错误、偏差和事故。安全是医疗系统中各个组成部分相互作用的结果，不能归罪于个人、设备或者部门。只有通过分析“临界失误”以及有害后果或者损伤，获悉系统组成部分是如何协调确保安全的，才能改善医疗安全。医疗质量包含病人安全。l 质量保证：是指正式的系统的监督和评价医疗过程和结果；部署措施以改进医疗服务并且克服已知的人员、设备或者支持系统等方面的不足；并且执行后续措施或者程序以保证行动有效并且没有带来新的问题。l 不良事件：是指医疗过程中导致可测量残疾的损害。l 医疗事故：是指计划之外的、意料不到的、令人失望的事件，通常伴有不良后果。l 医疗失误：是指对精神或者身体采取的一系列有计划的治疗却不能达到预期的目的，这些失误不能归因于某些偶然因素。l 人为因素：是指关注人与系统的其他要素相互作用的学科，是指应用理论、原理、数据和方法去设计以使人类状态和系统总体性能得以优化的职业。风险管理：是指鉴定、评估及降低病人、工作人员和参观人员的伤害风险以及鉴定、评估及降低机构本身损失风险的临床和行政行为。

这是本人一篇手稿，详见《局部麻醉图谱》。斜角肌间阻滞一、选择斜角肌间阻滞（经典前入路）对肩部或上臂手术特别有效，因为采用这个技术臂丛的神经根根最容易阻滞。分布到手的尺神经常常阻滞不全，除非特别想办法向尾方向进针，在有异感的地方注射局麻药。这种阻滞用于肩关节脱位的复位比较理想，一般10～15ml局麻药就可以达到效果。这种阻滞几乎可以在上肢处于任何位置条件下完成，因此长时间的上肢手术需要反复进行臂丛阻滞时该技术特别适合。1、病人选择斜角肌间阻滞几乎可以用于所有病人，因为即使是对肥胖病人，也能确认斜角肌和锥体的解剖。但是明显肺功能损害的病人应当避免使用斜角肌间阻滞。如果采用局部麻醉与全麻复合，则可以另当别论，这是因为手术当中可以控制呼吸。中等时间的手术选用长效局麻药行斜角肌间阻滞，膈神经或者说肺功能一般都能在手术结束时恢复到病人可以耐受的水平。2、药物选择斜角肌间阻滞用药主要选择氨基酰胺类局麻药。利多卡因和甲哌卡因不用肾上腺素时能提供2～3小时的外科麻醉，加入肾上腺素可以达3～5h。这些药物适用于简单或非住院手术的病人的麻醉。比较的复杂的手术需要住院的病人，可以选择较长效的局麻药，例如可以选择布比卡因或罗哌卡因。更复杂一些的肩部手术常需要肌肉松弛；所以布比卡因的浓度至少要达0.5％。单独布比卡因的麻醉时间可以达到4～6h，加入肾上腺素可以延长8～12h。罗哌卡因作用时间略短。二、处置1、解剖对麻醉医生重要的体表解剖包括喉、胸锁乳突肌和颈外静脉。斜角肌间阻滞通常在C6锥体水平完成，这相当于环状软骨水平。从环状软骨向侧方画线，在此水平手指划过胸锁乳突肌后就到达前斜角肌肌腹之上，然后到达斜角肌间沟。用力压迫，在许多个体能够触到C6横突，一些人通过深部按压可以引出异感。在C6水平颈外静脉经常位于斜角肌间沟之上，当然不能完全依此定位（图4－1）。图4－1. 斜角肌间阻滞――体表解剖图4－2. 斜角肌间阻滞――斜角肌功能解剖很重要的是要想像按压在手指下面的是什么结构，成功实施斜角肌间阻滞的关键是确认斜角肌间沟。图4－2让我们看到了体表解剖的下面，并使我们建立前斜角肌侧缘与胸锁乳突肌边缘多么密切平行的感性认识。这个特点要时刻铭记在心。斜角肌和斜角肌间沟与胸锁乳突肌的长轴呈斜角。图4－3去掉前斜角肌，重点突出在C6水平椎动脉通过每一个锥体横突的根部开始向颅底的移行。2、体位病人仰卧，颈中立位，头略转向阻滞部位的对侧。然后让病人把头抬离手术床，使胸锁乳突肌拉紧，以便确定胸锁乳突肌的边缘。将手指划到前斜角肌肌腹上，然后进入斜角肌间沟。这个手法应当垂直于环状软骨――也就是在C6水平。为了有效地划动手指（图4－4），术者应当站在病人的一侧。图4－3. 斜角肌间阻滞――椎动脉的功能解剖图4－4. 斜角肌间阻滞技术――触摸图4－5. 斜角肌间阻滞技术――“异感寻找”平面图3－6. 斜角肌间阻滞解剖――示优化的矢状面进针角度大约为60度。3、穿刺确认斜角肌间沟后，术者的手指紧紧压在斜角肌间沟内，然后进针，如图4－5所示，进针方向略微向尾、向后。为了进一步帮助确定进针方向，可以想像用于阻滞的针很长，如果穿刺足够深，则针应当大约在颈后中线C7到T1棘突水平穿出。如果进针过程没有引出异感或运动反应，则在连接环状软骨到C6横突的平面内，保持图图4－5所示的相同的进针角度移针。因为在这个平面以内臂丛以一个实际固定的角度通过颈部，所以如果重新进针的“步幅”足够小几乎可以保证能引出异感。如果这个阻滞用于肩部手术，则这个阻滞可能是一种大剂量局麻药加单针位的臂丛阻滞。对肩部手术，可以用30～40ml利多卡因、甲哌卡因、布比卡因或罗哌卡因。如果斜角肌间阻滞用于前臂或手外科，则可能需要第二个、更向尾方向的针位，另外注射10～20ml局麻药，使之向更加向尾方向的神经根蔓延。4、潜在问题斜角肌间阻滞可能发生的问题包括蛛网膜下腔注射、硬膜外阻滞、血管内注射（特别是椎动脉内）、气胸和膈神经阻滞。三、经验虽然有人将斜角肌间阻滞与腋窝阻滞联合产生一种大致相当于锁骨上阻滞的方法，但是与前臂和手部手术比较，单独斜角肌间阻滞最适用于肩部操作。当肩部手术需要肌肉松弛时，应当选择能够提供足够运动阻滞的局麻药浓度――1.5％甲哌卡因、1.5％利多卡因、0.5％布比卡因或0.75％罗哌卡因。因为这种阻滞常采用一点注射，操作者需要依靠局麻药的扩散，所以注射后必须给予足够的“渗透”时间。一般需要20～35min。如果在确定前斜角肌时有困难，一个操作方法是在麻醉医生触摸颈部的时候让病人尽力吸气。在这个过程中，斜角肌先于胸锁乳突肌收缩，这样就能在“难摸的颈部”分辨出前斜角肌。如果在操作中发现难以引出异感或用神经刺激器不能引出运动反应，其原因几乎总是由于进针部位过于向后。例如，图3－6示如果将颈部的右侧分为180°，则进针的角度应当为矢状面的60°，这样才能使阻滞尽可能完善。如果记在这种阻滞是一种非常“浅表”的阻滞，多数由于困难注射引起的并发症就能避免。如果按压的手指用了足够的压力，进针不需要超过1～1.5cm就能到达神经丛。如果进针过深，就要小心蛛网膜下腔、硬膜外和血管内注射。如果有人打算在需要阻滞尺神经的手术中应用斜角肌间阻滞，我要强调我不会选择这种臂丛阻滞。用斜角肌间阻滞很难阻滞尺神经，因为尺神经发自第八颈神经（在比较向头侧的注射部位是很难阻滞该神经）。最后，有明显肺功能损害的病人使用这种阻滞要小心，因为斜角肌间阻滞几乎注定要阻断膈神经。

我告诉你，从麻醉的角度讲，任何时间戒烟都有意义。戒烟1天，体内一氧化碳减少（煤气中毒的表现）戒烟3天，体内氧含量增加（氧和血红蛋白增加）戒烟一周，支气管分泌物减少（减少肺部感染）戒烟一月，呼吸道炎症减少（咳喘减轻）戒烟一年，肺部恢复正常永远戒烟，远离气管炎、肺气肿、高血压、糖尿病、冠心病、抑郁、阳痿、早泄、各种肿瘤等等。

直至2006年，我们依然还没有一种药物能满足麻醉的所有要求（如意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛）所以在麻醉时我们需要将几种不同的药物复合使用，以期产生理想的效果。1934年，开始静脉应用起效迅速的巴比妥类药物，并寄以希望获得理想的效果。尽管1941年珍珠港事件中使用硫喷妥钠产生过灾难性后果，但现在静脉麻醉已成为可选择性的技术。在某些情况下较传统的单纯吸入麻醉或静脉和吸入复合的平衡麻醉方法更适合。早期巴比妥类的动力学没有达到维持麻醉的理想状态；单独使用巴比妥类不能达到镇痛的效果，尤其在有自主呼吸的病人，复合哌替啶或吗啡（这两种药物血—脑平衡缓慢）易导致药物过量和不好的临床状况。1956年，氟烷的应用开始了现代挥发性麻醉药物的使用，由于其易控性，麻醉医生将其取代了静脉麻醉药来维持麻醉。许多的重要研究促进了全凭静脉麻醉（total intravenous anesthe-sia, TIVA）的发展，目前已引起关注。从催眠的观点，一个重要的贡献是1975年Savege等人复合使用类固醇药物阿法双酮（安泰酮）（阿法沙龙和阿法多龙利普安）和哌替啶，应用于供给富氧空气的自主呼吸病人。后来药物的发展包括静脉药物硫喷妥钠、甲己炔巴比妥钠、羧酸酯咪唑、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮。然而，除了氯胺酮，其他药物都没有镇痛作用。Lowenstein等人1969年最早提出了在心脏外科手术中，用吗啡这唯一的药物作麻醉，用大剂量吗啡催眠的副作用提供镇静，然而这种麻醉方式（在美国和欧洲比英国更普遍）不是确实有效。麻醉期间知晓发生率较高，术中组织胺释放引起低血压，结果导致术中及术后液体和血制品使用增多。选择性和高效性的μ-受体阿片类药物（芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼和更新近的瑞芬太尼）在减少心血管抑制方面有优势，而且能抑制喉镜和插管时血液动力学的反应。然而，这一稳定性在大的心血管手术中并不明显，尤其是心肺转流的病人在进行胸骨切开和主动脉根部剥离时，经常发生高血压和窦性心动过速，且不能通过提高阿片类药物剂量而避免。很明显，单独使用大剂量的阿片类药物作麻醉是不合适的。因此，为了控制外科手术刺激引起的血液动力学变化，减少知晓的发生率，常常吸入低浓度的挥发性麻醉药或者静注镇静-催眠药来辅助阿片类药物。在一些病人，联合使用阿片类药物实施TIVA技术存在困难，如芬太尼合用咪达唑仑，可造成心输出量和外周血管阻力两者的显著下降。苯二氮卓类在减少循环中儿茶酚胺水平的作用是明显的，舒芬太尼复合氯胺酮或咪达唑仑在心脏外科手术中维持血液动力学稳定的作用已被证实。在非心脏手术，阿片类药物不改变脑血管对二氧化碳的反应性，已成为神经外科麻醉技术的基础。瑞芬太尼的动力学特性（相对于较小范围的阿芬太尼）能满足麻醉医生不断调整剂量要求，为腹部及大的体表手术提供满意的手术条件。过去的二十年，静脉麻醉因许多新的和起效迅速、时效短的镇静催眠药（咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯），镇痛药（阿芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼），肌松药（阿曲库胺、维库溴胺、米库氯铵、罗库溴胺）而有了很大的发展。所有这些因素引起了麻醉医生对全凭静脉麻醉的重新关注。此外，在某些临床环境中，静脉麻醉技术是有优势的，包括：①为局部或区域麻醉技术提供镇静；②在全身麻醉时有很小的心血管抑制；③门诊或非住院手术快速和完全苏醒是重要的；④在一些情况下，由于没有资源而不能进行吸入麻醉，例如氧化亚氮不易获得。在战伤或非战伤现场，由于周围环境的压力增加，这种麻醉也是困难的；⑤在某些情况下，进行氧化亚氮麻醉是不合适的（因为需要吸入高浓度的氧）或禁忌的（例如，单肺麻醉、中耳手术、某些神经外科手术、长时间的腹部手术，氧化亚氮能提高密闭腔隙的容积和压力；心包填塞解除术、内窥镜检查[支气管镜和喉镜]；支气管手术），挥发性麻醉药物最好是避免使用；⑥心肺转流时避免知晓、脑缺血期提供脑保护；⑦恶性高热的易感病人。然而，全凭静脉麻醉技术的使用不是被完全接受和毫无疑问的。这些包括术中知晓的检查和可能性，因为镇痛药物的持续作用可能引起术后呼吸抑制；需要单独的静脉输入通路，适当的输注泵；许多研究者的观察认为麻醉深度和挥发性麻醉药一样不易控制。

能。只要需要就可以麻醉。冠脉支架后有益于改善心肌供血，但也有特殊风险。在麻醉前可能需要搞清楚如下问题。1、为何支架：是因为心梗，还是因为心绞痛。心梗要了解心梗范围。2、支架后情况：效果好的应当无心绞痛发作，体力达到中等以上（至少能上4楼）3、支架的时间和类型。现在99.9%都是药物洗脱支架。原则上如果可以等，手术要等到支架后一年。4、抗血小板药问题：支架后多数口服阿司匹林、波立维，也就是常说的双抗。一年后更长时间后改为单用阿司匹林或波立维。一般不建议停药。但有出血风险者例如：骨科手术、胸腔手术、神经外科手术、内脏手术等，术前可停阿司匹林5-7天。最少不低于3天，最长不超过10天。这样可以平衡出血与凝血风险。本文系范志毅医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1：麻醉医生这是当今大部分发达国家的麻醉管理模式，也是我们这个发展中国家的法定模式。大多数教学医院拼命招收住院医师培训，并以这种模式培训麻醉医生。这是一个很痛苦、漫长的过程。好在我们国家采取大跃进方式培养了一大批麻醉医生，勉强应付了临床需要。国外、包括香港、台湾，雇佣麻醉大夫是很贵是。刚刚咨询过国外同学，美国的麻醉大夫起步年薪35万，不是人民币而是美元。如果2个麻醉大夫为一个病人麻醉，人力成本是多少，大家可以计算一下。2：围术期医生许多人倡导麻醉医生应该在围术期承担更大的责任。这种观点很有吸引力但是执行起来很困难。麻醉医生责任的增加意味着必须培训更多的麻醉医生。实现这个目标的能力很有限。也不清楚麻醉医生是否已经准备好在薪水方面让步去竞争多个围术期岗位。麻醉医生由于长期扮演程序驱动的角色而习惯了高薪，而全科医生愿意接受更低的报酬。到目前为止，麻醉医生还没有表现出什么热情去充当围术期医生。必须克服巨大的惯性麻醉医生才可能成为围术期医生。3：管理者和围术期指导者这是要让麻醉科大夫当领导，不光是领导麻醉科，还要领导外科，领导医院。我听说，美国的特朗普要任命麻醉科医生当美国的“卫生部长”。未来我有当“总统”的希望了。为了实现这个目标，麻醉医生将接受商业、管理和金融方面的正式培训，拓宽他们的医学知识和经验。最重要的是，麻醉医生将经过培训，培养在整个围术期有效领导、监督、充分利用代理医生能力。有一些麻醉培训计划正提供新的奖学金例如手术室管理。这种模式背后的潜台词是麻醉医生应该接受更广泛的培训，手术室麻醉只是其中一个组成部分。也应增加奖学金和学术途径。如果这种模式成功，住院医师制度将会发生较大的根本性改变。

生理学循环系统中的钙分布在蛋白结合、复合物以及自由的或离子形态中。生理学上最重要的成分是离子钙。临床中最理想的方法是直接测定血清中的离子钙。血清白蛋白的变化将会影响结合钙的比例。因此当判读血清总钙水平时，一个实用的校正方法是血清白蛋白水平高于或低于4.0g/dl时。白蛋白每改变1g血清总钙水平改变0.8mg/dl。如果血清白蛋白的浓度上升，血清总钙浓度应该向下调整，反之血清白蛋白的浓度下降时亦然。此外，酸中毒时由于结合该减少可诱发高钙血症。总血清钙水平在9-10.5mg/dl的范围内调节。三种激素相互作用保证了钙的稳态：甲状旁腺素、降钙素和维生素D。甲状旁腺素由甲状旁腺分泌，在增加血清钙水平的同时促进骨骼吸收。对于肾脏，甲状旁腺素增加肾脏对钙的吸收，同时增加磷酸盐、碳酸氢盐、钾、钠和一些氨基酸的排出。维生素D和它们的活性代谢产物，25－羟胆钙化醇和1，25－二羟胆钙化醇增加肠道ca2+的吸收。降钙素作为对高钙血症的反应由甲状腺分泌。降钙素抑制骨吸收，并促进肾脏对磷酸盐，钠和钾的排出。对于人类，降钙素在生理上没什么重要性。许多反馈机制用于调节这些激素的水平。重要的是，低钙血症使甲状旁腺素的释放增加，而维生素D通过增加血清钙抑制甲状旁腺素的分泌。高镁血症可抑制甲状旁腺素的释放，然而严重的低镁血症通过抑制甲状旁腺素的分泌和终末器官的反应而导致自相矛盾的低钙血症。高钙血症患者在钙达到12mg/dl时并无症状。血钙水平在12－14mg/dg之间时，症状可以多种多样。在高限的情况下，高钙血症的临床表现明显，是需要迅速治疗的指征。严重的高钙血症（血清钙水平>14mg/dl）可以危及生命，无论是否有症状都要立即治疗，大多数患者的严重高钙血症是作为于恶性肿瘤的并发症出现的。高钙血症继发于甲状旁腺疾病是一种最常见的情况。随着常规化学筛查的出现，诊断甲状旁腺功能亢进的事件明显增加，美国每年大约有5万原发甲状旁机能亢进的新发病例。在这些患者中，25%-50%是血钙水平低于11mg/dg的无症状患者。该病主要影响老年妇女。最常见的导致原发甲状旁机能亢进的原因是甲状旁腺腺瘤（80%-90%），其次是甲状旁腺增生(15%).甲状旁腺癌并不常见。继发甲状旁机能亢进通常与高钙血症无关。但是患继发甲状旁机能亢进的肾衰者在肾衰纠正后可能出现高钙血症（第三期甲状旁机能亢进）。甲状旁机能亢进也可作为多发内分泌瘤II型（MEN II）的表现。MEN II包括嗜铬细胞瘤，甲状旁机能亢进和髓样甲状腺癌。高钙血症的症状和体征症状体征高血压便秘心律不齐食欲减退洋地黄敏感恶心、呕吐儿茶酚胺抵抗无力、萎缩QT间期缩短抑郁肾钙质沉着人格改变肾结石智力测验下降肾小管功能障碍记忆受损肾小管酸中毒精神病钠重吸收受损定向障碍水丢失迟钝肾小球紊乱昏迷间质性肾炎瘙痒消化性溃疡胰腺炎反射减退癫痫脑电异常骨质减少囊状纤维性骨炎皮肤坏死角膜钙化结膜炎支气管清除分泌物能力降低低美血症妊娠期妇女患甲状旁机能亢进应予以特别重视。母体的高钙血症可对胎儿和新生儿造成很大的影响，导致新生儿低钙血症或手足搐搦。文献提示胎儿患病率和死亡率升高与母亲患甲状旁机能亢进相关。由于手术是对有症状的甲状旁机能亢进的首要治疗，因此麻醉学家对进行甲旁腺切除术的孕妇的治疗并不少见。高钙血症对心功能影响很大，并且有着多种多样的临床表现，麻醉中高钙血症患者的最根本的风险是心律失常。高钙血症缩短了不应期并增加了心室兴奋性。这些影响可能依赖Ca2+水平，此外，QT间期改变对于高钙血症是一个不太可靠的指标。心动过缓，束支传导阻滞和完全心脏传导阻滞是以及得到证实的急性高钙血症的并发症。洋地黄类药物应慎用，因为此类患者显示出对药物敏感性的增加。高钙血症还增加血管张力，因此血压通常不能精确评估脱水和容量浓缩的严重性。治疗当面对升高的钙值时，首先应作的检查是复查血钙。患甲状旁机能亢进患者的实验室检查异常通常包括高钙血症、低血磷、高尿钙，血清尿酸和氯升高伴血清碳酸氢盐降低，最支持甲状旁机能亢进诊断的是甲状旁腺激素水平升高伴高钙血症。治疗高钙血症的基本目标包括纠正脱水、加强肾脏钙的排泌、抑制骨钙吸收以及处理潜在的紊乱。输入盐水和给予速尿(furosemide)，通过纠正潜在的体液缺乏和增加肾脏钙清除，可快速降低血清钙水平2-3mg/dl。 常用的治疗方案是每日给予3-4L等渗盐水，如果出现容量超负荷的体征则继之以利尿剂。选择的利尿剂是襻利尿剂，因为他们抑制Henle襻升段对钙的重吸收。此治疗的合并症包括低钾血症、低镁血症和充血性心衰。一般的措施如使用补液和利尿剂对过分动员骨钙没有影响。对初始血清钙浓度>15mg/dL，以及经过积极补液治疗后血清钙浓度>12mg/dL的患者应开始进行抑制破骨细胞介导的骨质吸收的特殊治疗。许多药物对此有效，包括二磷酸盐（bisphosphonates）、普卡霉素（plicamycin）、降钙素（calcitonin）和硝酸镓（gallium nitrate）、磷酸盐（phosphate）和糖皮质激素。二磷酸盐于骨骼中的羟磷灰石结合并抑制晶体的降解。依替磷酸钠（etidronate）和帕米磷酸钠（pamidronate）是在美国可以买到的两种二磷酸盐。此类药可以缓慢静注给药，血清钙浓度下降发生在最初剂量的2天内。普卡霉素直接作用于骨骼，阻断钙吸收，起效更快，在6－12小时起效，剂量是25μg/Kg，静脉滴注大于4－6小时。应用普卡霉素对于所有与骨质吸收增加相关的高钙血症类型均有效。使用普卡霉素的禁忌症为血小板减少、凝血病和明显的肝肾功能不全。在用来控制高钙血症的药物中降钙素起效最快。合成鲑鱼降钙素的使用剂量是每12小时皮下注射4IU/Kg。降钙素药效可持续6－12小时，1－2小时开始起效。降钙素是相对较弱的药物，不太可能单用降钙素一种药物使血清钙水平降至正常。为加强其效果，可以联合使用降钙素和类固醇激素，尽管糖皮质激素是否加强降钙素的效果还有争议。34硝酸镓要持续输注5天，起效缓慢，大约5天时间方可使血清钙正常化。此外，此药最主要的副作用是肾小球毒性。虽然在某些情况下糖皮质激素是有效的降钙药物，但原发甲状旁机能亢进的患者却对此治疗无反应。虽然与低血压、肺水肿、低钙血症和转移钙化的风险有关，并且是肾功能衰竭的禁忌症，但是静脉注射磷酸盐是起效较快的一种处理高钙血症的方法。6－8小时以上静脉注射磷酸盐的计量为1500mg亚磷酸盐。消炎痛用于前列腺相关的高钙血症，也有缓慢的疗效。术前术前处理高钙血症时，应该纠正可逆的合并症如脱水、精神闭塞和电解质紊乱。虽然应该找出导致高钙血症的原因，但是患者血钙水平低于或等于12mg/dL无需干预（术前补液除外），需找出。处理更严重的高钙血症可以包括药物干预或补液和利尿。低钙血症与甲状腺激素抵抗有关的低钙血症常常是由于低镁血症造成的，而甲状旁腺激素降低的最常见原因是手术摘除。还有许多其他原因可导致甲状旁腺激素水平下降，如儿童DiGeorge综合症，但这些情况非常少见。钙血症的主要体征是手足搐搦。在实验室检查方面ECG可表现为QT间期延长，这预示室性心律失常的倾向。原发的甲状旁腺机能低下通常与低钙血症、高磷血症和甲旁腺激素水平抑制相关。在评估低钙血症的严重程度时，如果离子钙水平正常，血清白蛋白水平下降可能不会出现症状。碱中毒也会使患者出现低钙血症的倾向。对所有低钙血症的病人，特别是酗酒、吸收障碍和营养不良者，应该测定血镁水平。低镁血症通过以下机制导致低钙血症，包括甲旁激素分泌减少，甲状旁腺激素的抵抗和直接的甲状旁腺激素依赖性低钙作用。35低钙血症的症状和体征症状体征低血压感觉异常心功能不全虚弱心动过缓焦虑心律失常痴呆对儿茶酚胺和洋地黄不敏感抑郁QT间期和ST间期延长易激惹T波倒置精神病喉痉挛意识模糊窒息支气管痉挛手足搐搦Chvostek和Trouseau征肌肉痉挛癫痫椎体外系表现皮肤粗糙、干燥、鳞屑指甲易碎头发细弱、易断白内障术前进行手术操作前，低钙血症的临床体征应得到控制。低钙血症的慢性处理可在饮食中补充钙和维生素D。对低钙血症的紧急处理，静注10－20毫升10%葡萄糖酸钙或氯化钙静注10分钟以上，在监测钙离子水平的条件下，继之以0.5-2mgCa2+/kg/h。镁的水平可以通过静脉给予10％镁溶液1－2g快速纠正。低钙血症主要的麻醉风险是心律失常，心肌收缩力下降，手足搐搦加重（尤其是过度通气时）和对肌松药反应的改变。此类患者可能对洋地黄抵抗。